黄孝天 刘晶星
幽门螺杆菌(Hp)疫苗的研制在动物模型中进展迅速.Hp相关的致病机制和保护性免疫都是CD4+T细胞依赖性,没有可辨别的表型差异来区分致病性T细胞和保护性T细胞.然而,在功能上,保护性T细胞对Hp攻击可促使炎症加重.此外,巨噬细胞氧化酶或白细胞介素(IL-10)缺陷小鼠模型感染Hp后可引起严重胃炎,但仅此小鼠模型能自发清除细菌.这些资料,结合最近关于受感染的人和小鼠下调性T细胞的描述,支持了新的Hp致病机制模型,在这个模型中,Hp诱导的炎症可被胃调节性T细胞自限.因而,当外周淋巴结中激活的T细胞募集到胃时,可引起在质或量上不同的炎症,通过这些激活的T细胞能成功进行免疫接种.